強いストレスが長く続くと、不安になりやすくなったり、嫌な出来事を何度も思い出したり、物事を悲観的に考えるようになったりすることがあります。これは、ストレスによって脳の働き方が変化することが関係していると考えられています。［1–4］
人間の脳には、新しい経験や学習によって、その働き方を変える能力があります。これを「神経可塑性」といいます。［5, 6］
精神療法や心理カウンセリングでは、自分の気持ちや考え方を整理し、物事を別の角度から理解したり、これまでとは違う対応方法を学んだりします。その経験を繰り返すことで、脳の情報処理の仕方も変化し、不安やストレスに対して、以前より柔軟に対応できるようになると考えられています。［7, 8］
こうした脳機能の変化を支える物質の一つが、BDNF（脳由来神経栄養因子）です。BDNFは、脳の神経細胞同士のつながりを調節し、新しい経験や学習が定着する仕組みに関係しています。しかし、精神療法の効果がBDNFの増加によって直接生じるというわけでなく、まだ研究段階です。［5, 6, 10］
このコラムでは、心理的ストレスが脳に及ぼす影響と、精神療法が脳の働きを変える可能性について、神経科学の研究をもとに説明します。本稿は、日常の精神科診療を含む精神療法の意義を、神経可塑性という観点から考察したものです。
精神療法は、患者さんが自分の状態を理解し、考え方や行動の幅を広げるための治療法の一つです。精神療法の効果は、病状や困っている問題、治療方法、本人の取り組みなどによって異なり、改善に時間がかかることもあります。また、精神療法だけでなく、薬物療法、休養、生活環境の調整などを組み合わせることが重要な場合もあります。当院では、患者さんの状態を評価したうえで、適切な治療方法を一緒に検討します。
BDNFの観点から見た精神療法の効用
――経験依存性の神経可塑性と神経回路の再編成――
慢性的な心理的ストレスは、脳の神経回路に機能的・構造的な変化を起こす。動物実験では、前頭前野や海馬の一部で樹状突起の萎縮やシナプススパインの減少が認められ、扁桃体の一部では樹状突起の伸長やシナプス結合の増強が認められる。これらの変化は、脅威に対する過敏な反応、情動調節や認知的柔軟性の低下などに関係すると考えられる。また、慢性ストレスは報酬・意欲に関わる神経回路の機能にも影響し、抑うつ状態の形成に関与する可能性がある。［1–4］
こうした神経回路の変化には、グルココルチコイド、グルタミン酸、神経炎症、BDNF–TrkB系、ミクログリアなど複数の機構が関与する。［3–6］
BDNF（脳由来神経栄養因子）は、主として神経細胞で産生され、神経活動に応じて分泌されるタンパク質である。TrkB受容体を介して、シナプス伝達効率、樹状突起スパインの形成・維持、神経回路の可塑性を調節する。BDNFは神経活動によって生じた変化を、持続的なシナプス機能や構造の変化につなげる重要な分子の一つである。［5, 6］
一方、支持的精神療法、心理カウンセリング、認知行動療法（CBT）、精神分析的精神療法などは、患者が自分の心理状態や対人関係を理解し、従来とは異なる状況評価、情動調節、行動選択を学習する機会を提供する。
患者が治療者との対話や現実場面での経験を通じて新しい認知・行動様式を繰り返し学習すると、関連する神経回路の活動パターンや情報処理が変化する。この学習が定着する過程には神経可塑性が関与し、その分子機構の一つとしてBDNF–TrkB系が働く可能性がある。［5–8, 10］
精神療法の効用は、心理的経験と学習によって神経回路の情報処理を変化させ、より適応的な認知・情動調節・行動選択を獲得し、その変化を持続させることにあると考えられる。BDNF–TrkB系は、こうした経験依存性の神経可塑性を支える重要な分子機構の一つである。［5, 6, 8, 10］
付記
慢性ストレスによる樹状突起やシナプスの構造的変化は、主として動物実験によって明らかにされている。一方、人間の精神療法では、治療前後に脳活動や脳領域間の機能的結合が変化することが神経画像研究で報告されている。しかし、精神療法によって脳内BDNF–TrkB系の働きが高まり、それがシナプスの再編成と治療効果を直接もたらすという因果関係は、まだ十分に証明されていない。したがって、BDNF–TrkB系は精神療法の効果を説明する有力な分子機構の一つと考えられるが、今後さらに検証する必要がある。［1, 2, 7–10］
精神療法とは、患者の新しい心理的経験と学習を通じて、BDNF–TrkB系などが関与する経験依存性の神経可塑性を基盤として、神経回路の情報処理の適応的な再編成を促し、認知・情動調節・行動選択の持続的な改善を目指す治療である。
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